Yeni çalışma Alzheimer sürecinde amyloid ve iltihabın aynı sinaps-kırpma yoluna, LilrB2’ye aktığını gösteriyor; bu mekanizma sinaps kaybını hızlandırabilir.
Stanford Üniversitesi’nden araştırmacılar, Alzheimer hastalığına yol açan bir yolaçıcıyı daha yakından incelediler ve amyloid beta ile iltihabi bağışıklık moleküllerinin aynı reseptöre yöneldiğini ortaya koydular. PNAS’ta yayımlanan çalışmada, her iki sinyalin de sinapsları kaldırma işaretini tetikleyebildiği; dolayısıyla belleğin yitirilmesinde ortak bir mekanizma olabileceği öne sürülüyor.
Alzheimer ve LilrB2: Ortak hedef
LilrB2 adlı reseptör, sinir hücrelerinin normal gelişim ve öğrenme süreçlerinde fazlalık bağlantıları budamasına aracılık ediyor. Önceki çalışmalar amyloid betanın bu reseptöre bağlanarak sinapsların yok olmasını tetikleyebileceğini göstermişti. Yeni çalışma, iltihapla bağlantılı bir tamamlayıcı sistem parçası olan C4d’nin de LilrB2’ye bağlandığını ve sağlıklı fare beyinlerine enjekte edildiğinde sinaps kaybına yol açtığını rapor ediyor.
Bu bulgu, sinir hücrelerinin sadece pasif hedefler olmadığını, aynı zamanda sinaps kaldırma sürecinde aktif rol alabildiğini gösteriyor. Araştırmayı yürüten ekip, LilrB2 benzeri reseptörlerin hedeflenmesinin, sadece amiloidi parçalamaya odaklanan mevcut tedavilerden farklı olarak doğrudan sinapsları koruyabileceğini söylüyor. Bu yaklaşım, hafıza kaybını önlemede yeni bir yol vaat edebilir.
Çalışma Barbara Brott, Aram Raissi, Monique Mendes, Caroline Baccus, Jolie Huang ve Carla Shatz gibi isimlerin katkılarıyla yürütüldü; PNAS’ta yayımlandı ve Wu Tsai Neurosciences Institute, Stanford Üniversitesi destekli projeler kapsamında gerçekleştirildi. İnsan Alzheimer dokuları UCSF Neurodegenerative Disease Brain Bank tarafından sağlandı.
Kaynaklar ve Bağlantılar:
- brainresilience.stanford.edu/news/building-bridges-between-alzheimers-theories
- dx.doi.org/10.1073/pnas.2519253122
- brainresilience.stanford.edu
