NUS Medicine ekibi, DMTF1 adlı proteinin yaşlanan beyin kök hücrelerinin yenilenme kapasitesini yeniden ateşleyebileceğini gösterdi. DMTF1 seviyeleri yaşlı hücrelerde düşerken, protein geri yükseltildiğinde hücreler çoğalma yeteneğini toparladı. Bulgular, öğrenme ve hafıza kaybına giden süreci yavaşlatabilecek yeni tedavi fikirlerine kapı aralıyor.
Singapur’daki National University of Singapore, Yong Loo Lin School of Medicine (NUS Medicine) araştırmacıları, yaşla birlikte zayıflayan beyin yenilenmesini yeniden canlandırabilecek bir ana düzenleyiciye işaret etti. Science Advances’ta yayımlanan çalışmada ekip, cyclin D-binding myb-like transcription factor 1 (DMTF1) adlı bir proteinin (bir “transkripsiyon faktörü”, yani genlerin açılıp kapanmasını yöneten düzenleyici) yaşlanan nöral kök hücrelerde kritik rol oynadığını bildirdi.
DMTF1 nöral kök hücreleri nasıl etkiliyor?
Nöral kök hücreler, yeni nöronların oluşmasını sağlayarak öğrenme ve hafıza için temel bir altyapı oluşturuyor. Ancak yaş ilerledikçe bu hücrelerin kendini yenileme gücü azalıyor. Araştırma ekibi, insan hücrelerinden elde edilen nöral kök hücreleri ve “erken yaşlanma”yı taklit eden laboratuvar modelleri üzerinde DMTF1’in hangi genleri etkilediğini görmek için genom bağlanma ve transkriptom analizleri yaptı.
Çalışmanın odağında telomer bozulması da vardı. Telomerler, kromozomların uçlarını koruyan yapılar ve her hücre bölünmesinde kısalma eğiliminde; bu kısalma yaygın biçimde yaşlanma göstergelerinden biri kabul ediliyor. Ekip, telomer işlevi bozulan nöral kök hücrelerde DMTF1 seviyelerinin belirgin şekilde düştüğünü saptadı.
En dikkat çekici sonuç ise DMTF1’in yeniden artırılmasıyla geldi: Araştırmacılar DMTF1 ifadesini yükselttiklerinde, “yaşlanmış” hücrelerin çoğalma/yenilenme kapasitesi toparlandı. Analizler, DMTF1’in Arid2 ve Ss18 gibi yardımcı genleri düzenleyerek DNA’nın daha “erişilebilir” hale gelmesine katkı verdiğini; böylece büyüme ile ilişkili genlerin yeniden aktive olabildiğini düşündürüyor.
Ekip, bulguların şimdilik büyük ölçüde laboratuvar ortamındaki deneylere dayandığını vurguluyor. Bir sonraki adım olarak DMTF1’i artırmanın, telomer kısalması ve doğal yaşlanma koşullarında nöral kök hücre sayılarını yükseltip yükseltmediği ve öğrenme-hafıza üzerinde ölçülebilir bir fayda sağlayıp sağlamadığı incelenecek. Araştırmacılar ayrıca, olası tedavilerin beyin tümörü riskini artırmadan güvenli biçimde uygulanabilmesi için küçük moleküllerle DMTF1 aktivitesini uyarmaya yönelik uzun vadeli hedeflerden de söz ediyor.
Kaynaklar ve Bağlantılar:
- ScienceDaily – National University of Singapore, Yong Loo Lin School of Medicine duyurusu (12 Şubat 2026): https://www.sciencedaily.com/releases/2026/02/260212025620.htm
- Bilimsel makale (Science Advances): https://doi.org/10.1126/sciadv.ady5905
