Written by AÇIK BİLİM• 02 Şubat 2026• 08:02• Yaşam Bilimleri

Cerebral amyloid angiopathy: Demans riski 4 kat

Medicare kayıtlarına dayanan dev bir analiz, cerebral amyloid angiopathy (CAA) tanısı alan yaşlılarda demans riskinin 5 yıl içinde belirgin biçimde arttığını gösteriyor. Bulgulara göre CAA, inme öyküsü olmasa bile demans olasılığını yaklaşık dört kat yükseltebiliyor. Uzmanlar, CAA tanısı sonrası bellek ve düşünme değişimlerinin erken taranmasının kritik olabileceğini vurguluyor.

ABD’de Medicare sağlık kayıtları üzerinden yapılan geniş ölçekli bir analiz, cerebral amyloid angiopathy (CAA) adı verilen ve çoğu zaman sessiz ilerleyen bir beyin damar hastalığının demans riskini çarpıcı biçimde artırabileceğine işaret ediyor. Araştırmacılar, CAA tanısı alan kişilerin 5 yıl içinde demans tanısı alma olasılığının CAA’sı olmayanlara kıyasla çok daha yüksek olduğunu bildiriyor.

Cerebral amyloid angiopathy beyni nasıl etkiliyor?

CAA’da “amyloid” adlı protein, beynin küçük kan damarlarının duvarlarında birikiyor ve zamanla damarları kırılganlaştırabiliyor. Bu durum, kanama tipi inmeye (hemorajik inme) zemin hazırlayabildiği gibi, pıhtıyla ilişkili inmelerle (iskemik inme) de ilişkilendiriliyor. Ancak bu çalışmanın dikkat çeken tarafı, demans riskindeki artışın yalnızca inme geçmişiyle açıklanamaması: CAA’nın kendisi, inme olmasa da bilişsel gerilemeye güçlü biçimde bağlanıyor.

Çalışma ekibi 2016-2022 yılları arasındaki Medicare talep kayıtlarını inceleyerek 1.909.365 kişinin verilerini analiz etti. Bu grup içinde 752 kişiye (yaklaşık %0,04) CAA tanı kodu girilmişti. Katılımcılar, zaman içinde “CAA yok/inme yok”, “CAA var”, “inme var” ya da “ikisi birden var” gibi farklı sağlık durumlarına geçişleriyle birlikte izlenerek demans tanısının ne zaman konduğuna bakıldı.

Sonuçlar, CAA’nın demansla ilişkisinin özellikle güçlü olduğuna işaret ediyor: Beş yıllık takipte CAA olanların yaklaşık %42’sinde demans saptanırken, CAA olmayanlarda bu oran yaklaşık %10 düzeyindeydi. Zamanın herhangi bir noktasında demans tanısı alma olasılığı; CAA + inme olanlarda 4,5 kat, CAA olup inme geçirmemiş olanlarda 4,3 kat, inme olup CAA olmayan kişilerde ise 2,4 kat daha yüksekti (CAA ve inmesi olmayanlara kıyasla). Bu tablo, CAA’da demans riskini artıran “inme dışı” mekanizmaların da önemli olabileceğini düşündürüyor.

Araştırma, American Stroke Association’ın International Stroke Conference 2026 toplantısında sunulacak. Araştırmacılar çalışmanın sınırlılıklarına da dikkat çekiyor: Bulgular, ayrıntılı klinik değerlendirmelerden ziyade idari tanı kodlarına dayanıyor ve görüntüleme verisi yok. Yine de ortaya çıkan sinyal net: CAA tanısı alan kişilerde bellek ve düşünme değişimlerine yönelik erken ve düzenli tarama, olası bilişsel kaybı daha erken yakalamak açısından değerli olabilir.